高压氧治疗最初用于治疗潜水员的减压病,特别是缓解氮气气泡引起的关节疼痛。高压氧治疗需要在增加的大气压(通常为海平面标准压力的2-3倍,即2.0-3.0ATA)下吸入100%氧气。此过程可减轻组织水肿,并为在正常大气压下无法充分氧合的组织提供充足氧气。在2-3ATA氧压下,动脉氧水平超过2000 mmHg,组织氧浓度可达约400 mmHg。血浆中压力与氧浓度的增加能够向缺氧组织输送更多氧气,促进组织愈合。
高压氧治疗在急性和慢性炎症中均显示出多重有益通路。例如,它可抑制炎性细胞因子生成、增强生长因子合成、促进骨髓干细胞迁移,从而改善伤口愈合。高压氧治疗的适应症已从最初的减压病和动脉气体栓塞扩展至多个领域,包括治疗骨髓炎(促进伤口愈合和血管生成)、软组织感染、放疗并发症、一氧化碳和氰化物中毒等毒理学疾病,以及脑卒中。
高压氧治疗在减压病、放射性直肠炎和一氧化碳中毒等特定疾病的治疗中占据核心地位。在胃肠病学领域,盆腔放疗后的慢性肠功能障碍被广泛认可为高压氧治疗的适应症。近期研究报道了高压氧治疗炎症性肠病的疗效及其与肠道菌群的关联。
高压氧和肠道菌群
肠道菌群被视为一种内分泌器官,能够影响远端器官及相关生物通路,其稳态对维持健康至关重要。肠道菌群失调被认为可通过免疫系统、内分泌系统和代谢通路影响多种疾病的发生与发展。
高压氧治疗已知会影响肠道菌群,但具体机制尚不明确。由于高压氧环境可抑制厌氧菌感染,氧气供应可能影响生理性缺氧状态下的肠道厌氧菌。有假说认为,高压氧治疗通过促进氧自由基(具有强氧化与杀菌作用)的生成,抑制需氧化代谢细菌的生长,并抑制控制细菌生长的质粒表达。此外,对健康个体的研究表明,单纯高压氧条件即可改变肠道菌群。
为维持菌群稳态,益生菌、益生元补充和粪菌移植是常用疗法,而高压氧治疗可被视为这些疗法的潜在补充。我们关注高压氧治疗改善菌群失调的能力,并报道了其在治疗艰难梭菌相关性结肠炎中的有效性。近期研究还表明高压氧治疗对创伤性脑损伤后的肠道功能障碍具有疗效。
01、高压氧治疗炎症性肠病
高压氧治疗的疗效已在炎症性肠病全谱系(包括溃疡性结肠炎、克罗恩病及接受回肠储袋肛管吻合术的患者)中得到报道。它可降低重度溃疡性结肠炎活动性、提高缓解率、减少住院期间结肠切除需求。此外,47%的结肠切除术后接受储袋手术的患者会发生储袋炎,而高压氧治疗可有效改善储袋炎。在克罗恩病中,肛周瘘管管理尤为困难,但高压氧治疗作为辅助疗法在克罗恩病合并肛周瘘管及肠外表现患者中显示出前景。
02、高压氧治疗机制
主要通过增强氧供应和减轻炎症缓解肠道氧化应激。炎症性肠病中微血管损伤导致黏膜缺氧,加剧氧化应激与炎症。高压氧治疗通过将氧气直接溶解于血浆,改善组织氧合。氧合增强可减少缺氧诱导的活性氧生成,缓解线粒体功能障碍,打破氧化应激与炎症的恶性循环。此外,高压氧治疗可增强抗氧化酶活性,减少肠上皮细胞的氧化损伤。通过稳定肠道屏障和调节免疫反应,高压氧治疗促进黏膜愈合并减轻炎症性肠病的慢性炎症。高压氧治疗还可减少炎性细胞因子的生成,抑制中性粒细胞黏附,并通过一氧化氮和血管内皮生长因子信号通路上调缺氧诱导因子和血红素氧合酶缺氧耐受通路。
高压氧治疗在改善溃疡性结肠炎和克罗恩病患者肠道菌群失调方面展现出潜力。菌群失调的特征是严格厌氧菌减少兼性厌氧菌增多,这在炎症性肠病发病机制中起关键作用。高压氧治疗通过增加肠黏膜至肠腔的氧输送,不仅直接改变菌群组成,还可通过调节宿主免疫系统促进菌群重构。
结论:高压氧治疗已应用于多种疾病,因其安全性可轻松与现有疗法联用,是一种有前景的辅助治疗。在胃肠病学领域,其通过改善黏液层、胆汁酸代谢和调节菌群等多重机制对炎症性肠病的疗效已被报道。





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